好酸球とアレルギー(花粉症、アトピー性皮膚炎)の関係と好酸球を減らす方法

この記事では

花粉症やアトピー性皮膚炎などの
アレルギー症状に関係する体内分泌物質の
好酸球について

医療系情報サイトを参考に
アレルギー症状に関してどんな働きをするのか
好酸球を減らす方法はどんなものがあるのか
といったことについて

調べた結果を分かりやすく書いていきます。

好酸球の基礎知識

どんな時生成される?

どんな働きをする?

増えるとどうなる?

減るとどうなる?

どんな病気に関係する?


参考にした医療関係サイト

好酸球が増加する疾患

好酸球は、エオシンでピンク色に染まる好酸性顆粒を持ち、骨髄造血幹細胞からGM-CSF、IL-3、IL-5の刺激によって分化増殖し、血中、粘膜へ分布していく。特にIL-5の作用は好酸球に選択的に重要であり、実際、抗IL-5抗体(mepolizumab)投与により末梢血や喘息患者の喀痰中の好酸球は激減する。

血液中の好酸球は、血管内皮細胞のp-selectinを感知して血管壁を転がり(rolling)、好酸球表面のLFA-1、VLA-4を介してそれぞれ血管内皮細胞のICAM-1とVCAM-1に結合して血管壁へ接着し、血管内皮を通過する。さらに好酸球表面のケモカイン受容体CCR3を介してeotaxin、RANTES、MCP-4などの濃度勾配により病変局所へ遊走する。

好酸球はIL-5やGM-CSFなどによって活性化され、好酸球顆粒に存在するmajor basic protein(MBP)、マトリクスに存在するeosinophil cationic protein(ECP)などを放出する。これらは寄生虫障害作用を持つとともに、組織障害活性を持ち、好酸球による病態を形成する。また、好酸球からのleukotriene C4(LTC4)、LTB4、platelet activating factor(PAF)などの脂質メディエーター放出は、気道収縮や血管透過性亢進を促し病態を修飾する。

好酸球増多
好酸球の増加する疾患は、感染症、アレルギー、悪性腫瘍、原因不明のものなど多岐にわたり、自然寛解するものから重症なものまである。

好酸球数 /μl
500~1500 軽度増加
1500~5000 中等度増加
5000 高度増加
好酸球数が1500/μl以上で、好酸球増多症とする。特に2000/μl以上であると臓器障害を呈しやい。国立病院機構相模原病院からの報告では、頻度順に、薬剤性、固形腫瘍、皮膚疾患、血液腫瘍、気管支喘息好酸球性血管浮腫、Churg-Strauss症候群、好酸球性肺炎、アトピー性皮膚炎などが報告されているが、開発途上国では寄生虫感染症が最も多い。

感染症(とくに寄生虫感染症

アニサキス症、旋毛虫症、回虫症、鈎虫症、条虫症、フィラリア、肺吸虫症、日本住血吸虫などの寄生虫感染症開発途上国への渡航歴、有機農法野菜の摂取歴を問診する。猩紅熱,結核,ニューモシスティス肺炎などの感染症でも好酸球の増加を伴うことがある。

アレルギー疾患

薬剤アレルギー

末梢血好酸球が2000/μl以上の好酸球増加の原因として頻度が最も多いと報告されている。好酸球増加の場合、まず薬剤を疑うべきである。

気管支喘息

末梢血好酸球の軽度の増加、気道の好酸球浸潤や喀痰中の好酸球増加は、気管支喘息でみられる。同じ慢性閉塞性肺疾患COPD)では見られない。

アレルギー性鼻炎

鼻汁中の好酸球増多が見られるが、末梢血の好酸球は増加しないこともある。

リウマチ性疾患

好酸球性肉芽腫性多発血管炎: EGPA

気管支喘息アレルギー性鼻炎が先行。好酸球浸潤を伴う肉芽腫性血管炎。発熱、多発単神経炎(四肢の知覚・運動障害)、中枢神経障害、消化管穿孔、心血管系障害がみられる。血液検査では、炎症所見、好酸球増加、血小板数増加、血清IgE高値、MPO-ANCA(P-ANCA)陽性(42-70%)。尿中に好酸球がみられることがある。組織診断は、肺、下部消化管、腎、皮膚などで得られたと報告されているが、安全性から皮膚生検、下部消化管生検が推奨される。

結節性多発動脈炎: PAN

中型の動脈壁の炎症。血管炎による梗塞により多彩な臓器症状を呈する。

肉芽腫性多発血管炎: GPA

耳や鼻などの上気道、肺、腎臓の壊死性肉芽腫性血管炎。PR3-ANCA(C-ANCA)を検出することが多い。

血液疾患、悪性腫瘍に随伴するもの

好酸球増多症: Hypereosinophilic syndrome(HES)

1968年、Hardy&Andersonにより概念の提唱。1975年のChusidらの診断基準では、末梢血好酸球増加(1500/μl以上)が6ヶ月以上、寄生虫感染症・アレルギー・その他の疾患が除外され、好酸球浸潤による臓器障害(心、肺、中枢神経系、皮膚)がみられる場合にHESと診断される。心筋障害や弁膜症などの心病変は60%に認められ生命予後に影響する。肺病変は50%に認められるがレントゲン像は正常のことが多い。

異常なT細胞クローンによる好酸球増多症

異常なT細胞クローンがIL-5を過剰に発現し、好酸球が反応性に増加する。T細胞受容体遺伝子再構成を調べて、T細胞クロナリティを確認する。IgEの上昇やポリクローナルなIgG上昇がある。従来のHESの17~26%と報告され、独立した疾患概念となった。

慢性好酸球白血病: Chronic eosinophilic leukemia(CEL)

稀な単クローン性の好酸球増殖性疾患。骨髄や末梢で好酸球増加、臓器浸潤をきたす。PDGF-RA、PDGF-RB、FGFR1などのチロシンキナーゼ遺伝子に再構成が生じ、FIP1L1-PDGF-RA、5q33転座(PDGF-RB遺伝子異常)、8p11転座(FGFR1遺伝子異常)などの変異を生じていることがある。FIP1L1-PDGF-RA異常は、imatinib感受性が報告されている。従来のHESの10~20%とされ、独立した概念となった。遺伝子変異が検出されないものは、非特定型 (chronic eosinophilic leukemia, not otherwise specified: CEL-NOS)と分類される。

肥満細胞症

皮膚、肝臓、脾臓、骨髄、リンパ節などでの肥満細胞の増殖がみられ、2割で末梢好酸球の増加がみられる。

二次性腫瘍性好酸球増多症

T細胞リンパ腫、ホジキンリンパ腫、ALL、肺癌,その他、特に転移・壊死を伴うもので好酸球増多がみられることがある。

臓器特異的な好酸球性疾患

呼吸器疾患

PIE症候群: Pulmonary infiltration of eosinophilia

肺に好酸球浸潤をきたし、末梢血での好酸球増多(6%以上あるいは400/uμl以上)を認める。原因不明(77%)、真菌(19%)、寄生虫(22%)、薬剤 (2%))。喫煙によるという報告もある。咳、喀痰、呼吸困難、発熱がみられる。

単純性肺好酸球症: 症状は軽度。無治療でも2週間以内に軽快することが多い。
急性好酸球性肺炎: 咳、発熱、呼吸困難、喘鳴が数日の単位で発症。胸水も高頻度でみられ、胸痛をしばしば伴う。喫煙開始と本症の発症との関連が言われている。気管支肺胞洗浄液で総細胞数の増加、好酸球の著増が認められる。血清TARCが高値になる。ステロイドに対する反応は良好。
慢性好酸球性肺炎: 急性好酸球性肺炎と異なり、胸水出現は少ない。再発しやすく臨床経過が長期。ステロイドに良好に反応するが、漸減中や中止後に再燃することが多く、6ヶ月以上の治療継続が必要。
急性好酸球性肺炎の診断基準(NEJM 1989)
項目
1. 7日以内の急性経過
2. 60mmHg以下の低酸素血症
3. 胸部レントゲンで両側びまん性浸潤陰影
4. BAL液中の好酸球が25%以上
5. 先行する肺を含めた全身性の感染症アトピー歴がない
6. ステロイドが著効する
7. 治療終了後に再発しない
アレルギー性気管支肺アスペルギルス症: Allergic bronchopulmonary aspergillosis(ABPA)

アレルギー性気管支肺真菌症の大部分はAspergillus fumigatusである。米国では慢性喘息患者の1~2%。アスペルギルスに対するI型とIII型アレルギーが関与する。アレルゲンであるAsp f4、Asp f6に対するIgE抗体の測定が診断に有用とされる。

ABPAの診断基準(Greenberger 2003)
項目
1. 気管支喘息(必須)
2. 胸部X線で肺の浸潤影
3. アスペルギルスに対する即時型皮膚反応(プリックテスト、皮内テスト)(必須)
4. 血清総IgE値の上昇(必須)>1000ng/ml
5. アスペルギルスに対する沈降抗体(必須)
6. 末梢血好酸球増多
7. 血清抗アスペルギルスIgE抗体、抗アスペルギルスIgG抗体上昇
8. 中枢性気管支拡張症
皮膚と皮下組織疾患

アトピー性皮膚炎、

末梢血好酸球が増加する場合がある。

好酸球性血管性浮腫: Angioedema with eosinophilia

Gleich syndrome。1984年にGleichらにより報告された。好酸球増加に伴う四肢末梢の浮腫。再発するepisodic(EAE)と、再発しないnon-episodic(NEAE)がある。日本ではnon-episodicが主で、若年女性(20~37歳)に多い。血管性浮腫、蕁麻疹、IgM増加、発熱などを呈する。ステロイドに良く反応し良好な経過をたどる。自然寛解もある。

好酸球性筋膜炎

激しい運動や外傷をきっかけに、急速に四肢に対称性有痛性の筋膜炎が生じ発赤腫脹する。表皮や真皮は侵されない。病初期に末梢血の好酸球が増加する。

木村病

病名は木村哲二に由来する。頭頸部皮下の巨大(5~10cm)な良性の好酸球性肉芽腫で、東アジアの若い男性に多い。木村病より大きさの小さい好酸球性血管リンパ球増殖症は、人種差なく皮膚表面に近くに発生する。両疾患とも好酸球の増加を伴う。

その他

皮膚疾患として、 尋常性天疱瘡・水泡性類天疱瘡・好酸球性膿胞毛胞炎・乾癬・リンパ腫様丘疹など、胃腸疾患として、好酸球性胃腸炎・アレルギー性胃腸炎潰瘍性大腸炎・膵炎など、内分泌疾患として、副腎皮質機能低下症(アジソン病)・甲状腺機能亢進症などがある。

鑑別のすすめ方

薬剤性は頻度として多く、まず最初に疑う。薬剤の中止で経過をみる。
アレルギー性は、薬剤服用歴、アレルギー疾患の有無、食物の関連、季節性、住居環境、海外渡航歴などの問診が重要。肺炎があれば、アスペルギルス抗体などを測定する。
寄生虫検査、内分泌系(副腎、甲状腺)の精査
血液疾患や悪性腫瘍の鑑別。
参考文献

* 宮本昭正/監修 臨床アレルギー学 改訂第3版 南江堂
* 仲地真一郎、猪熊茂子、浅島弘充、松尾佳美、六反田諒、与那嶺朝樹、他 好酸球増多の程度と病態 アレルギー59;1364 2010
* 松尾佳美、猪熊茂子 Idiopathic Hypereosinophilic Syndrome (idiopathic HES) アレルギー 60(1);1-8 2011
* JN Allen et al. Acute Eosinophilic Pneumonia as a Reversible Cause of Noninfectious Respiratory Failure. N Eng J Med 321;569-574 1989
* PA Greenberger. Clinical aspects of allergic bronchopulmonary aspergillosis. Frontiers in Biosciences 8;s119-127 2003
* 鈴木澤尚美 アレルギー性肉芽腫性血管炎(Churg-Strauss syndrome) アレルギー60(2);145-155 2011
* 中込一之、永田真 アレルギー性気管支肺アスペルギルス症好酸球性肺炎 アレルギー60(2);156-165 2011

好酸球が増加する疾患|大阪大学 免疫内科

 

好酸球(こうさんきゅう)が基準値より高いとアレルギーの疑い
好酸球(こうさんきゅう、Eosinophil granulocyte)は、白血球の一種類であり血球細胞の1つで顆粒を生成する事が出来る事から顆粒球とも呼ばれます。核は通常2分葉で細いクロマチン糸でつながれ細胞周縁に偏在し、細胞の大きさは好中球に比べてやや大きく、直径10~15μm程度です。健康な人の血液には、1マイクロリットル当たり好酸球数が100〜500程度あり、血液中の白血球の約7%未満と言われております。好酸球は、ある種の寄生虫に対して体を守る免疫機能を担っていますが、一方で、アレルギー(抗原抗体反応)による炎症の一因にもなります。好酸球とアレルギーについては後ほど説明します。好酸球数が増加する好酸球増加症は、異常な細胞、寄生虫、アレルギー反応を起こす物質(アレルゲン)などに対する生体反応の現れです。好酸球数が低下する好酸球減少症は、クッシング症候群やストレス反応によって起こりますが、その機能は他の免疫系によって補われるため、通常は問題を引き起こしません。

好酸球寄生虫から体を守る一方、アレルギーの原因

白血球の種類(写真)
好酸球について、色々な研究も進み分かった事も多いですが、未だに分からない事もまだまだあります。好酸球は、1879年に名づけられた白血球の一種です。好酸球はアレルギーとの関連性がある事は有名な話でありますが、寄生虫から体を守る為にも重要な働きをしている事もわかっています。気管支喘息などでは、炎症を起こしている部分に好酸球が集まり、集まった好酸球から多くの分泌物を出す事によって喘息が発症している事が分かっています。好酸球から出る顆粒と言われる物質は強い殺菌効果があり、強い炎症を引き起こし炎症部分の細胞を死滅させ、さらに好酸球が炎症部分を攻撃すると細胞が線維化し本来の機能を失ったりもいたします。好酸球を活性化させ増殖させる因子としては、サイトカインのインターロイキン5という物質があります。何かしらの原因の原因により、インターロイキン5が大量に分泌されると好酸球が活性化されます。これは他の病気の治療で使われる薬で活性化される(副作用)ものがあります。みなさんがご存じなステロイド(糖質コルチコイド)があります。 好酸球(写真)
好酸球の特徴とアレルギーの原因
好酸球には、弱いが貪食殺菌作用があり、寄生虫幼虫の殺菌、抗原抗体複合物の処理にあずかっています。また、アレルギー反応に際し、肥満細胞から放出される好酸球走化因子により引き寄せられます。
アレルギー性炎症局所に集まり、炎症の遅発反応に与えます。
好中球より寿命は、長く高度の浸潤があると組織障害を起こします。
副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)や副腎皮質ステロイドコルチゾール)にはリンパ球や好酸球を減少させる働きがあります。

好酸球は白血球百分率で1~5%が基準値

生化学血液検査項目 基準値(参考値)
生化学血液検査名称 略称 数値 単位
好酸球(eosinophils ) EOS-C,EOSIN-C 1~5%
(白血球百分率)
好酸球の検査結果の判定

好酸球の検査基準値と高値、低値で見られる疾患
範囲 白血球百分率
上昇が認められる範囲 潰瘍性大腸炎、肉芽腫性疾患、結節性多発動脈炎、皮膚疾患、 ニューモシスチス肺炎、慢性骨髄増殖症候群、悪性関節リウマチ、好酸球肺浸潤症候群、結核、 Addison病、 アレルギー疾患、 寄生虫疾患アレルギー疾患,
寄生虫疾患
 基準値(正常の範囲) 1 ~ 5%
(100~300個/μl)
低下が認められる範囲 下垂体機能亢進症、 急性心筋梗塞、 ストレス、 急性炎症、 急性感染症、 副腎皮質機能亢進症急性感染症
好酸球数が1500/μl以上の状態を、好酸球増多症といいます。また、2000/μl以上であると臓器障害を起こしやすいです。国立病院機構相模原病院からの報告では、頻度順に、薬剤性、固形腫瘍、皮膚疾患、血液腫瘍、気管支喘息好酸球性血管浮腫、Churg-Strauss症候群、好酸球性肺炎、アトピー性皮膚炎などが報告されているが、開発途上国では寄生虫感染症が最も多いです。

好酸球が増加する疾患

寄生虫感染症

寄生虫アニサキス症、回虫症、鈎虫症、条虫症、フィラリアなど)の感染症が中心です。問診の内容として開発途上国への渡航歴、有機農法を活用した野菜の摂取などが行われます。尚、寄生虫感染の他の感染症として、猩紅熱,結核,ニューモシスティス肺炎等においても好酸球の上昇がみられます。

アレルギー疾患

薬剤アレルギー:好酸球増加が見られた場合、まず薬剤による影響を疑います。薬剤が原因とする好酸球増加特に、末梢血好酸球が2000/μl異常の好酸球の増加として最も頻度が高いという報告があります。気管支喘息においては、末梢血好酸球の軽度の増加がみられます。また、気道の好酸球浸潤や喀痰中の好酸球増加も見られます。尚、慢性閉塞性肺疾患においては同様の事は見られません。アレルギー性鼻炎では、鼻腔中の好酸球の増加は見られますが、末梢血好酸球において異常が見られない事がしばしばあります。

リウマチ性疾患

リウマチは、好酸球浸潤を伴う肉芽腫性血管炎で、発熱を始め、多発単神経炎(四肢の知覚や運動に障害が起きます)、消化管穿孔、心血管系障害等が見られます。血液検査では、CRP好酸球、血小板、血清IgE等が増加します。また、組織診断が行われ肺や腎、消化管などから組織を採取するケースもありますが、安全性の観点から皮膚生検や下部消化管生検が推奨されています。リウマチには、結節性多発動脈炎(PAN)と肉芽腫性多発血管炎(GPA)があります。結節性多発動脈炎(PAN)は、動脈血管壁の炎症を引き起こします。この炎症により梗塞を引き起こし様々な臓器症状を呈します。一方、肉芽腫性多発血管炎(GPA)は、壊死性肉芽腫性血管炎が特に耳や鼻などの上気道、肺、腎臓などにおいておきます。PR3-ANCA(C-ANCA)の検査を実施します。

特発性好酸球増加症候群

特発性好酸球増加症候群は、特に原因がないのに血液中の好酸球数の値が6ヶ月以上1500個/μl以上に上昇します。50代以上の男性に比較的多うが、どの年齢層でも発症はいたします。好酸球の値が高い状態が続きますと心臓、肺、肝臓、皮膚、神経系の組織を損傷されます。心臓に炎症が起こり、その結果、血栓ができたり、心不全、心臓発作、心臓弁の機能不全になる事があります。特発性好酸球増加症候群は血液検査で好酸球を調べる事でわかりますが、体重減少、発熱、寝汗、疲労、せき、胸痛、浮腫、胃痛、皮膚の発疹、痛み、衰弱、錯乱、昏睡(こんすい)などの症状もあります。また好酸球が増加し組織を損傷し炎症した臓器や組織によっても症状はかわりますので注意が必要です。これらの症状があり、好酸球数が多い状態が続いている場合は、特発性好酸球増加症候群が疑われます。好酸球増加の原因が寄生虫感染やアレルギー反応、その他の病気でないことが確認されると診断が確定します。治療をしないと、患者の80%以上が2年以内に死亡してしまう恐ろしい病気です。治療をした場合の生存率は80%以上ですので早期発見、早期治療をお勧めします。

血液疾患や悪性腫瘍によるもの 

好酸球増多症(HES)は、寄生虫感染症やアレルギーなどの疾患は除外され、好酸球浸潤による多臓器障害(心臓、肺、中枢神経、皮膚など)の所見が見られた場合に好酸球増多症(HES)と診断されます。特に、心臓疾患として心筋障害や弁膜症等は60%に見られ生命予後に大きな影響を残します。また、異常なT細胞クローンによる好酸球増多症もあります。これは、異常なT細胞クローンがIL-5(インターロイキン:サイトカインの一種)を過剰産生し、好酸球が反射的にに増加します。それに伴い、IgEやIgGが上昇します。それ以外に主に骨髄や末梢で好酸球が増加し臓器浸潤をきたす慢性好酸球白血病(CEL)や皮膚、肝臓、脾臓、骨髄、リンパ節等において肥満細胞の増殖と末梢好酸球の増加がみられる肥満細胞症や二次性腫瘍性好酸球増多症(T細胞リンパ腫、ホジキンリンパ腫、急性リンパ性白血病(ALL)、肺癌,その他、特に転移・壊死を伴うもので好酸球増多)などがあります。

呼吸疾患によるもの 

好酸球性肺炎(PIE症候群)は、肺に好酸球浸潤をきたし、末梢血での好酸球増加(6%以上or400/μl以上)を認めます。原因別では、不明:77%、真菌:19%、寄生虫:22%、薬剤:2%、その他の原因として喫煙が起因となりうるとの報告もあります。症状は、咳、喀痰、呼吸困難、発熱がみられます。単純性肺好酸球症は、症状は軽く無治療でも2週間以内に軽快することが多いです。慢性好酸球性肺炎は、胸水は少ないが、再発しやすく臨床経過が長期に亘る事がしばしば。ステロイドによる効果は良好ですが、漸減中や中止後に再燃することが多いため、6ヶ月以上の治療継続が必要となります。一方、急性好酸球性肺炎の症状は、咳、発熱、呼吸困難、喘鳴などが数日間続きます。また、胸水も高頻度でみられ、胸痛をしばしば伴います。喫煙との関連も発症起因となりうるとの報告もあります。気管支肺胞洗浄液で総細胞数の増加、好酸球の著増が認められます。血清TARCが高値になります。ステロイドに対する効果は良好。急性好酸球性肺炎の診断基準は次のとおり。

    1. 7日以内の急性経過
    2. 60mmHg以下の低酸素血症
    3. 胸部レントゲンで両側びまん性浸潤陰影
    4. BAL液中の好酸球が25%以上
    5. 先行する肺を含めた全身性の感染症アトピー歴がない
    6. ステロイドが著効する
    7. 治療終了後に再発しない

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症(ABPA)とは、アレルギー性気管支肺真菌症の大部分はAspergillus fumigatus(コウジカビの一種)です。アスペルギルスに対するI型とIII型アレルギーが関与します。アレルゲンであるAsp f4、Asp f6に対するIgE抗体の測定が診断に有用とされています。
アレルギー性気管支肺アスペルギルス症(ABPA)の診断基準は次のとおり。     1. 気管支喘息(必須)
    2. 胸部X線で肺の浸潤影
    3. アスペルギルスに対する即時型皮膚反応(プリックテスト、皮内テスト)(必須)
    4. 血清総IgE値の上昇(必須)>1000ng/ml
    5. アスペルギルスに対する沈降抗体(必須)
    6. 末梢血好酸球増多
    7. 血清抗アスペルギルスIgE抗体、抗アスペルギルスIgG抗体上昇
呼吸疾患によるもの 

アトピー性皮膚炎でも末梢血好酸球が増加する場合があります。好酸球性血管性浮腫は、好酸球増加に伴う四肢末梢の浮腫をいいます。再発する好酸球性血管性浮腫(EAE)と、再発しない好酸球性血管性浮腫(NEAE)があります。日本においては好酸球性血管性浮腫(NEAE)が主で、若年女性(20~37歳)に多いのが特徴です。血管性浮腫、蕁麻疹、IgM増加、発熱などを呈する。ステロイドに良く反応し良好な経過をたどる。自然寛解もります。好酸球性血管性浮腫以外にも激しい運動や外傷をきっかけに、急速に四肢に対称性有痛性の筋膜炎が生じ発赤腫脹し、病初期に末梢血の好酸球が増加する好酸球性筋膜炎や頭頸部皮下の巨大(5~10cm)な良性の好酸球性肉芽腫で、東アジアの若い男性に多い。木村病より大きさの小さい好酸球性血管リンパ球増殖症は、人種差なく皮膚表面に近くに発生する木村病(木村哲二に由来)があります。

好酸球(こうさんきゅう)の働き、特徴、アレルギーに関与|血液細胞/食と健康の総合サイト e840.net

 

気管支喘息などのアレルギー性疾患では,白血球の1つである好酸球が骨髄,末梢血および炎症部位で増加し,炎症部位に浸潤した好酸球は細胞内顆粒を放出することによって組織を傷害すると考えられてきた.しかし,最近,炎症部位に浸潤した好酸球は,炎症の誘発ではなく気道リモデリングに関与しているのではないかということが示唆され,病態形成における好酸球の役割に対する認識は変化しつつある.本稿では,最近の知見をふまえ,アレルギー性炎症における好酸球増多機構と炎症部位での好酸球の役割について述べる.

アレルギー性炎症における好酸球の役割/日本薬理学雑誌

 

レルギーが原因で起こる「好酸球副鼻腔炎」とは
更新日2017年2月22日
解説いただいた専門家
野中
東京女子医科大学 教授(耳鼻咽喉科
野中 学(のなか・まなぶ)
好酸球副鼻腔炎

好酸球副鼻腔炎
好酸球副鼻腔炎は2015年の3月に指定難病として認定された病気です。慢性副鼻腔炎にはいろいろなタイプがありますが、この好酸球副鼻腔炎は、慢性化のう性副鼻腔炎と比べて治りにくいとされています。
好酸球」とは、白血球の一種で、アレルギーの病気を起こした時に増える細胞です。アレルギーが原因で副鼻腔に炎症が起こり、この好酸球が副鼻腔にたくさん集まった場合を好酸球副鼻腔炎と言います。
症状としては、のりのような粘り気のある鼻水が出ます。また多くは、においを感じる細胞がある場所の近くにある副鼻腔を中心に炎症を起こすので、しばしば嗅覚障害を起こします。
さらに、鼻たけと呼ばれる鼻ポリープが多発します。鼻たけが大きくなったり、多発したりすると、鼻で呼吸することが困難になります。この鼻たけは正常な鼻・副鼻腔の粘膜が腫れ上がったものなので、がん化するおそれはありませんが、手術で切除してもしばしば再発します。

アレルギーが原因で起こる「好酸球性副鼻腔炎」とは|NHK健康ch

 


時下、先生におかれましては益々ご清祥のこととお慶び申し上げます。
さて、来る 10 月 21 日(土)学術総合センターにおきましてアレルギー・好酸球研究会2017 を開催する運びとなりました。
つきましては、口演発表としての一般演題を『アレルギー・好酸球に関する自由演題』として、広く募集させて頂きたく存じます。昨年同様、研究会ホームページ上で演題の申込みを開始いたします。下記要領にて奮ってご応募下さいますようご案内申し上げます。

2017年6月 吉日

アレルギー・好酸球研究会 - A Workshop on Eosinophils in Allergy and Related Diseases -

 

参考にしたwiki系サイト

好酸球(こうさんきゅう、Eosinophil granulocyte)は、白血球の一種である顆粒球の1つである。正常な末梢血でみられるのは成熟型で、普通染色標本でみると、エオジン親和性の橙黄色に染まる均質・粗大な顆粒(好酸性顆粒)が細胞質に充満し、核は通常2分葉で細いクロマチン糸でつながれ細胞周縁に偏在し、細胞の大きさは好中球に比べてやや大きく、直径10~15μm。肥満細胞から出されるIL-5によって活性化する。
好酸球数は白血球の0.5~13%を占める。
機能[編集]
アレルギー反応の制御を行なう。I型アレルギーで増加し、ヒスタミンを不活性化する。弱い貪食能力を持つ。
I型アレルギー、寄生虫の感染などで増殖する。
好酸球に含まれる顆粒[編集]
1. 晶質体 (crystalloid body)を含む顆粒。結晶状の構造が電子顕微鏡で観察される。この顆粒は主に以下の4つのタンパク質を含んでいる。
major basic protein (MBP)
eosinophil cationic protein (ECP)
eosinophil peroxidase (EPO)
eosinophil-derived neurotoxin (EDN)
この中で、MBP, ECP , EPOは 原生動物と蠕虫類に対して細胞毒性を持っており、こうした生物の神経系を働かなくする。
また、histaminaseはヒスタミンの働きを中和し、arylsulfataseは好塩基球から分泌されたロイコトリエンを中和する。
2. アズール体 lysozymeを含み、取り込まれた異物を分解する。

好酸球 - Wikipedia

 

血液中の好酸球が増加するのは何が原因なのでしょうか?

どのようなメカニズムで増加し

増加した好酸球はどのような働きをしているのでしょうか?
補足
ど素人の私にも簡単にわかりやすい説明で回答して頂けると助かります^^

宜しくお願いします<m(__)m>

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candis_white_ardleyさん 2011/6/600:43:38
こんにちは。
好酸球寄生虫感染、アレルギー反応(IgE)、腫瘍(慢性骨髄性白血病やホジキンリンパ腫)などで特異的にTリンパ球からインターロイキン5(IL-5)というサイトカインが産生されることによって骨髄内で造血が促進されます。

好酸球は細菌、真菌その他を貪食し細胞内に取り込む殺菌作用を持ってます。
顆粒は空胞と融合して、その内容を空胞の中に放出する他、寄生虫など自分より大きなものに付着したときには顆粒の内容物を細胞外に放出します。寄生虫に付着したのちには抗体と補体の働きを介して殺作用を現します。
いずれにしても寄生虫に付着した好酸球は顆粒の毒性ある内容物をじかに標的に向かって放出します。

先に述べたインターロイキン5は、好酸球の産生の他に、その寿命を延ばして活性酸素を用いた殺菌能、遊走能を高めます。
なお、こうした作用を持つサイトカインはIL-5の他に、GM-CSFやIL-3にもあります。

好酸球の作用にはまた過敏性反応に対してのヒスタミンの中和、肥満細胞の脱顆粒の防止を、プロスタグランジンE1とE2の作用で行ってる大切な役割もあります。

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